Për rreth një në çdo njëqind persona, edhe sasia më e vogël e glutenit mund të shkaktojë dhimbje të forta barku dhe të paraqesë rrezik serioz për shëndetin. Celiakia është një sëmundje autoimune kronike që shkaktohet nga presenca e glutenit – një grup proteinash që gjenden te gruri, elbi dhe thekra.
Simptomat e kësaj sëmundjeje përfshijnë fryrje, dhimbje abdominale, diarre, kapsllëk, refluks dhe të vjella. Trajtimi i vetëm për momentin është shmangia totale e glutenit, gjë që është shpesh e vështirë për t’u realizuar në praktikë. Nëse nuk trajtohet, celiakia mund të çojë në komplikime serioze si kanceri i zorrës së trashë, sëmundje të zemrës, osteoporozë, anemi, çrregullime neurologjike dhe probleme me fertilitetin.
Një ekip ndërkombëtar shkencëtarësh, i udhëhequr nga studiues të Universitetit McMaster në Kanada, ka zbuluar një hallkë të rëndësishme në zhvillimin e kësaj sëmundjeje. Përdorimi i minjve transgjenikë dhe modele të gjalla laboratorike (organoide) të qelizave intestinale ka ndihmuar në identifikimin e rolit aktiv që luajnë qelizat që mbulojnë murin e zorrëve. Këto qeliza nuk janë thjesht viktima pasive të dëmtimit, por aktorë të rëndësishëm që përpunojnë fragmentet e glutenit dhe nxisin reagimin imunitar.
Gjithashtu, studiuesit konfirmuan se proteinat HLA-DQ2.5 dhe HLA-DQ8, të cilat gjenden te mbi 90% e personave me celaki, luajnë rol në “shënjimin” e fragmenteve të glutenit si të rrezikshëm, duke nxitur qelizat T të nisin sulme autoimune. Por ky proces kërkon ndërhyrjen e një enzime transportuese që ndihmon futjen e fragmenteve përmes murit të zorrëve – një proces ku qelizat intestinale janë kyçe.
Ky zbulim ofron një perspektivë të re për terapitë e ardhshme që mund të ndërhyjnë në këtë proces herët, duke parandaluar aktivizimin e sëmundjes dhe duke hapur rrugën për një jetë më të mirë për miliona njerëz në botë që vuajnë nga celiakia.